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肝硬化

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发性感染等并发症。每年全世界死于肝硬化的人数超出31万，近几年来已增加至50万。在西欧和美国，因肝硬化致死者仅次于恶性肿瘤、心脏病、脑血管病和意外事故，居死亡原因的第5位。

分类

引起肝硬化的病因很多，分为以下几大类。

肝炎后肝硬化：指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

酒精性肝硬化：近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。

寄生虫性肝硬化：如血吸虫或肝吸虫等虫体、虫卵随门脉血流沉积于肝内。

中毒性肝硬化：一类是对肝脏的直接毒物，另一类是肝脏的间接毒物。

胆汁性肝硬化：原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起的，胆管梗阻持续3~12个月方能形成肝硬化。

循环障碍（淤血）性肝硬化：由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。

营养不良性肝硬化：营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力。病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。

其他原因的肝硬化：

发病机制：不论何种病因、哪种途径，都涉及到肝细胞炎性坏死，结节性肝细胞再生和肝纤维化等3个相互联系的病理过程。

表现

1、一般症状疲倦乏力、嗜睡为早期症状之一。

2、消化道症状表现：常有食欲不振或伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等现象。与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致。晚期出现腹水或消化道出血。

3、营养不良引起的肝硬化表现：为消瘦、贫血、有各种维生素缺乏症。

4、血液系统表现：出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或瘀斑、鼻出血、牙龈出血。

5、呼吸系统表现：临床上主要表现肝硬化伴发发绀、杵状指。

皮肤表现可有黄疸。

代偿期与失代偿期

根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。

1、代偿期（早期或隐性期）：临床无明显表现，甚至无任何不适。

2、失代偿期（晚期）：表现肝硬化的各种症状及体征。常有各种并发症出现如：肝性脑病、上消化道大出血、感染、肝肾综合征、腹水、原发性肝癌（肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%~39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。

治疗

肝硬化的治疗：现已发现，肝硬化时肝内腺苷蛋氨酸的合成明显下降，这是因为腺苷蛋氨酸合成酶的活性显著下降所致。这种代谢障碍使蛋氨酸向腺苷蛋氨酸转化减少，因而削弱了防止胆汁郁积的正常生理过程。结果使肝硬化病人饮食中的蛋氨酸血浆清除率降低，并造成其代谢产物利用度的下降。而且这种代谢障碍还造成高蛋氨酸血症，使发生肝性脑病的危险性增加。有研究证明体内蛋氨酸累积可导致其降解产物(如硫醇，甲硫醇)在血中的浓度升高，而这些降解产物在肝性脑病的发病机理中起重要作用。

临床推荐

由于腺苷蛋氨酸可以克服腺苷蛋氨酸合成酶不足的障碍，故应用腺苷蛋氨酸可以使巯基化合物合成增加，但不增加血循环中蛋氨酸的浓度。给肝硬化病人补充腺苷蛋氨酸可以使一种在肝病时生物利用度降低的必需化合物恢复其内源性水平。

在各种试验模型中确已发现腺苷蛋氨酸的抗胆汁郁积作用与其下列作用有关：

⑴促进腺苷蛋氨酸-依赖性质膜磷脂的合成(降低胆固醇/磷脂的比

例)而恢复细胞质膜的流动性。

⑵克服转硫基反应障碍，促进了内源性解毒过程中硫基的合成。

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